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坏血病病因病理

维生素C在治疗贫血中的作用维生素C能促进肠道中铁的吸收,促进血浆转铁蛋白中的铁转移到铁蛋白,储存体内;并对网状内皮细胞释放铁起重要作用;维生素C参与Fe3+还原为Fe2+,使亚铁络合酶的SH基处于活性状态,使其充分发挥作用;并参与叶酸在体内还原为四氢叶酸,并防止甲基四氢叶酸变为不可逆的氧化产物(甲酰叶酸),因此维生素C是治疗贫血的重要辅助药物。但大剂量维生素C可使维生素B12失活。

(一)来源与性质人类由于缺乏葡萄糖内酯氧化酶,不能将葡萄糖-γ内酯转变为维生素C,需从食物中摄取。维生素C广泛存在于蔬菜水果中,以桔、柚、柠檬、蕃茄、山楂、豆芽、辣椒等新鲜果、菜含量最丰富;动物类食品中以肝、肾等含量较多,谷类及乳制品中含量甚少。维生素C是无色结晶体,水溶性,在干燥和避光条件下颇稳定。快速冷冻食物中不受破坏,溶液中的维生素C,如遇铁、铜等金属,或在pH7.6以上碱性液易氧化分解,所以洗煮蔬菜时间不宜过长,并不宜倾倒菜汤,泡、腌蔬菜时维生素C丧失亦甚多。

(二)生理作用维生素C在小肠各部分均可以吸收,以空肠吸收为主。其主动吸收过程和葡萄糖相似;胃酸缺乏时吸收减少;口服1~11/2小时,血浆浓度达高峰。维生素C蛋白结合率低,在代谢旺盛的组织中含量丰富,但体内贮存少,体内半寿期为16天。维生素C由肝内代谢,极少量以原形或代谢产物经肾排泄,健康人血液含量约48.3~79.5μmol/L,含量与每日摄入量成正比。维生素C每日需要量成人约75mg,孕妇100mg,哺乳期妇女150mg,儿童30~50mg,生后第一周的早产儿因饮食中含大量酪氨酸,应增加维生素C至每日100mg。血中维生素C超过饱和量(平均79.5μmol/L)时,尿中排出增多,如低于11.4μmol/L时,尿中不再排出维生素C。

维生素C具有广泛生理功能,现将其主要方面分述于下:

1.参与体内羟化反应体内许多主要物质的合成与分解,都需经过羟化反应;如胶原生成,类固醇激素或其它类固醇化合物的合成或分解代谢,以及各种药物或毒物的生物转化等,例如维生素C是脯氨酸及赖氨酸羟化酶的辅因子,催化胶原蛋白肽链上脯氨酸与赖氨酸,成为羟脯氨酸及羟赖氨酸。胶原蛋白含有12%羟脯氨酸及少量羟赖氨酸,是组成胶原蛋白四级结构的重要物质,维生素C缺乏时胶原蛋白合成障碍,使骨、牙、毛细血管间壁组织的间质形成不良,发生出血现象。维生素C并参与酪氨酸及色氨酸羟化,脱羧合成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素。坏血病患者由于上述神经介质合成障碍,可因血管舒缩功能不稳定而致猝死。大量维生素C能促使胆固醇转化为胆汁酸,使高胆固醇血症患者血胆固醇含量下降。

2.维生素C在治疗贫血中的作用维生素C能促进肠道中铁的吸收,促进血浆转铁蛋白中的铁转移到铁蛋白,储存体内;并对网状内皮细胞释放铁起重要作用;维生素C参与Fe3+还原为Fe2+,使亚铁络合酶的SH基处于活性状态,使其充分发挥作用;并参与叶酸在体内还原为四氢叶酸,并防止甲基四氢叶酸变为不可逆的氧化产物(甲酰叶酸),因此维生素C是治疗贫血的重要辅助药物。但大剂量维生素C可使维生素B12失活。

3.维生素C与抗体生成免疫球蛋白中的二硫键(S-S),均由二个半胱氨酸组成。机体摄入的食物蛋白质含大量胱氨酸,需体内高浓度的维生素C将胱氨酸还原成半胱氨酸,以利免疫球蛋白的合成。

4.大量维生素C可提高细胞内环-磷酸腺苷(cAMP)和环-磷酸鸟苷(cGMP)的含量近年有人发现癌瘤病毒能使正常细胞内cAMP含量下降,而使细胞发生恶变。并认为提高细胞内的cAMP含量,可使恶变细胞再转为正常。但临床应用维生素C预防与治疗癌症的作用未被证实。

维生素C的副作用过去认为长期大量应用维生素C对机体无害,过量可由尿中排泄。但近年证明长期大量服用维生素C,可能产生以下副作用①尿中排出的草酸显著增高,可能发生尿路草酸盐结石。在肾结石、痛风、半胱氨酸尿症等病人应慎用。②可能降低妇女生育力,影响胚胎发育。故主张妇女服用维生素C量不超过每日2g;生长期儿童服用大量维生素C,易致骨病。③每日服用维生素C1g以上可引起胃肠道不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及尿频;快速静脉注射可引起头晕、晕厥;长期大量

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